Das „leidige“ zweite Chromosom?

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Das leidige zweite X-Chromosom: Internationales Experten-Treffen in Münster befasst sich mit dem Klinefelter-Syndrom

Danke für die „neutrale“ Schlagzeile, Universität Münster!

Ja, wenn es um Kinderlosigkeit geht, dann ist das zweite X-Chromosom definitiv leidig! Es gibt aber nicht nur Betroffene, die unter dem Klinefelter-Syndrom leiden, sondern die ihren Weg gehen und sich damit abgefunden haben, die auch keine Kinder wollen. Für jene Minderheit, die nicht durch eine Testosteronersatztherpie vermännlicht werden will, sind die vermeintlichen Defizite ganz selbstverständlicher Teil ihres XXY-Daseins.

Allerdings hat sich in den letzten Jahren gezeigt, dass das zusätzliche X-Chromosom auch auf subtilerer Ebene wirkt. Es beeinflusst zum Beispiel den Stoffwechsel und begünstigt kardiovaskuläre Erkrankungen

Leider werden auch in dieser Pressemitteilung die psychischen Aspekte von 47,XXY wieder unterschlagen. Dabei gibt es hierzu reichlich Forschungsarbeiten von z.B. Tartaglia (USA), van Rijn, Bruining (beide Niederlande) oder Cederlöf (Schweden), die eben nicht einen Zusammenhang zwischen Testosteronmangel und Psyche, sondern zwischen dem mehrzähligen X-Chromosom und kognitiven Auffälligkeiten herstellen.

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Entwurf für Richtlinien für Kontrollen bei 47, XXY

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Tarani et al. (2016), Begleitung von Kindern und Erwachsenen mit Klinefelter-Syndrom, Vorschlag von Richtlinien, S. 79 im Programmbuch des 2. Klinefelter-Workshops in Münster 2016.

Übersetzung:

Die Ärzte sollten alle Probleme berücksichtigen, mit denen Kinder und Erwachsene mit Klinefelter-Syndrom konfrontiert sein könnten. Genetiker und Endokrinologen sollten in die Behandlung der Patienten von der Kindheit bis ins Erwachsenenalter einbezogen werden. Obwohl keine überzeugende Behandlung möglich ist, können zahlreiche Bewältigungsmöglichkeiten genutzt werden. Nachdem jeder Lebensabschnitt verschieden ist, sind besondere klinische und biochemische Bewältigungsstrategien angezeigt. Die Ärzte sollten auf Wachstumskenngrößen, Hodenvolumen, Penislänge und Pubertätsstadien während jeder klinischen Kontrolle achten.

Unmittelbar nach der Geburt:

Genetische Einschätzung, Bluttests für allgemeine und hormonelle Auswertungen, endokrinologische Beratung und erste Ultraschalluntersuchung der Hoden

Frühe Kindheit (1-6 Jahre):

Falls ein oder beide Hoden fehlen sowie bei hormonellen oder Hodenerkrankungen, sollten Ultraschalluntersuchungen fortgesetzt werden. Bei fehlenden Hoden ist eine chirurgische Einschätzung angezeigt. Im Alter von 3 Jahren kann die Notwendigkeit einer Sprachtherapie sowie Knochenalter* und eine neuropsychiatrische Einschätzung eingeholt werden.

* bei altersgerechter Entwicklung entspricht das Knochenalter dem chronologischen Alter, bei Hochwuchs weicht es ab.

Weitere Kindheit (6-10 Jahre):

Gleicher Ansatz, ausgenommen chirurgische und sprachtherapeutische Beurteilung

Vor und während der Pubertät (10-14 Jahre):

Untersuchungen der Schilddrüse und Brust mithilfe von Ultraschalltomographie und color-Doppler (spezielle Ultraschallmethode für die Blutgefäße), letzteres dann, wenn eine vergrößerte Brustdrüsenentwicklung (Gynäkomastie) vermutet wird.

Knochendichtemessung (DXA) alle 2-3 Jahren sowie zahnärztliche Kontrollen. Im mittleren Pubertätsstadium (entspricht „G3-G4“, Erklärung hier) sollte die Entnahme von Samen in Betracht gezogen werden. Ab dem 14. Lebensjahr sind Endokrinologen für die klinische Behandlung von erwachsenen Klinefeltern verantwortlich.

14-25 Jahre:

jährliche Blut- und Ultraschalluntersuchungen, Knochendichtemessung alle zwei Jahre

25-50 Jahre:

vollständige kardiologische Untersuchungen (EKG, Ultraschall-Herzuntersuchungen und Ultraschall der Hauptschlagader) sowie Kontrolle der Prostatafunktion.

Über 40 Jahre:

jährliche Ultraschalluntersuchung der Prostata bei Männern mit Testosteronersatztherapie. Andrologen und/oder psychiatrische Einschätzung für alle erwachsenen Klinefelter. Ultraschalltomographie der Brust alle 2 Jahre, Knochendichtemessung alle 18 Monate

Über 50 Jahre:

Zusätzlich zu den vorangegangenen Maßnahmen Ultraschall des Unterleibs.

*

Unabhängig vom Alter der Diagnose ist psychologische Unterstützung wärmestens empfohlen, um die erhaltenen Informationen besser verarbeiten zu können. Psychologische Unterstützung wird sowohl dem Patienten als auch den Familienmitgliedern nahegelegt. Die Mitteilung der Diagnose sollte entsprechend der Persönlichkeit des Patienten und des Familienhintergrunds erfolgen und sollte vor dem 18. Lebensjahr passieren.

Ergänzung von mir:

Wie teilt man seinem Kind die Diagnose mit – übersetzter Leitfaden

Vorbereitung auf die Schulzeit für Eltern und Lehrer – übersetzter Leitfaden

Schlusskommentar:

Das klingt alles sehr umfangreich, ich wünschte, es würde auch nur ein Bruchteil davon umgesetzt. Was hier übrigens fehlt, aber evtl. in Kombination mit Knochendichtemessung gesehen werden kann, ist der Bedarf an Vitamin-D in Kombination mit Testosteronersatztherapie. Was generell fehlt, sind all jene psychische Evaluierungen, die das Verhalten, den Lernerfolg und kommunikative Schwierigkeiten betreffen, also auch auf sensorische und motorische Wahrnehmungsstörungen eingehen.

 

Wenig Neues hier am Blog – warum?

Forscher Allgemein

Im März 2014 stieß ich erstmals auf einen Zusammenhang zwischen Autismus und Klinefelter-Syndrom. Das hatte mich veranlasst, mich neben Autismus auch stärker mit Klinefelter auseinanderzusetzen, obwohl ich zu diesem Zeitpunkt keine körperlichen Symptome verspürte. Nachdem ich mich intensiv mit den Verhaltensauswirkungen beschäftigt hatte, ging ich weiter zu den ganzen physischen Merkmalen. Dabei ist einiges an Information zusammengekommen, das ich mehr oder weniger verständlich aufbereitet habe. Ein paar Infos möchte ich noch leichter verständlich formulieren, mit weniger Fachbegriffen. Es ist aber so, dass ich Informationen über Verhalten, Psychologie, Wahrnehmung selbst wesentlich besser nachvollziehen kann als über Genetik, Kinderkriegen, Hormone. Für diesen Bereich gibt es (eigentlich) die Fachärzte, denn die Mehrzahl der Klinefelter-Ärzte hat den Schwerpunkt der körperlichen Auswirkungen. Dass auch hier große Wissensdefizite bestehen, ist ärgerlich (Beispiel: Mini-Pubertät und Folgen, wenn sie bei KS ausbleibt, oder dass Vitamin D sehr wichtig ist, um Osteoporose vorzubeugen und Testosteronersatz alleine nicht ausreicht, regelmäßiges Blutbild und Kontrolle, dass eine frühzeitige Testosteronzufuhr wahrscheinlich nicht gegen eine spätere Vaterschaft spricht, auch wenn die Chancen dafür generell gering sind.) Ich mag hier aber nicht zu sehr in Bereiche vordringen, die ein Fachstudium Genetik oder Endokrinologie erfordern. Dazu kann ich höchstens Artikel zusammenfassen. Darum stagnieren die Beiträge aktuell, zumal es wenig gehaltvolle neue Erkenntnisse gibt. Zahlreiche neue Artikel haben Fallstudien einzelner Patienten zum Thema, die sich kaum verallgemeinern lassen.

Geschrieben hab ich aber schon viel, diesbezüglich kann ich mein Archiv ans Herz legen:

https://factsaboutklinefelter.com/2015/08/05/blogarchiv/

Verringerte Knochendichte bei XXY schon vor der Pubertät

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KS children and adolescents exhibited impaired bone mineral status and metabolism with higher PTH levels and a significant reduction of 25-OH-D and bone formation markers. Interestingly, this impairment was already evident in prepubertal KS patients.

Quelle: Stagi et al. (2016)

Kinder und Jugendliche mit Klinefelter-Syndrom weisen schon vor der Pubertät eine verringerte Knochendichte, deutlichen Vitamin-D-Mangel und einen Stoffwechsel mit höheren PTH-Werten (parathyroid hormone, auf Deutsch Parathormon genannt) auf. Das Parathormon erhöht die Calcium-Konzentration im Blutplasma, erhöhte PTH-Werte deuten auf eine Verminderung der Calcium-Konzentration hin.

Gemäß den Autoren (siehe Abschnitt Diskussion) reicht daher eine Substitution ausschließlich mit Testosteron nicht aus, um die Knochendichte zu erhöhen. Mit verringerter Knochendichte ist das Risiko langfristig erhöht an Osteopenie bzw. Osteoporose zu erkranken.

Leider besteht bei den zuständigen Ärzten immer noch ein hoher Aufklärungsbedarf, dass es mit Testosteronzugabe alleine nicht getan ist, und Kontrollen bereits viel früher begonnen werden sollten. Falls es was nützt, kann man seinen zuständigen Arzt ja auf den verlinkten Artikel hinweisen.

In der Radiosendung des Österreichischen Rundfunks Ö1, Dimensionen – Welt der Wissenschaft, 25.7.16, 19.05, wurde der Nutzen von Vitamin D thematisiert. Vitamin D kommt großteils von der Sonneneinstrahlung auf die Haut (vom Körper synthetisiert) und nur in wenigen Lebensmitteln in ausreichender Menge vor (Lebertran z.b.). Es spielt auch für Nerven, Immunsystem eine Rolle und fördert mitunter den Schutz vor Diabetes.

Neue Vereinsbroschüre der DKSV: Kritik

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Im nachfolgenden Beitrag eine persönliche Kritik an der siebten Auflage der Klinefelter-Syndrom-Broschüre der deutschen Klinefelter-Vereinigung, die Seitenzahlangaben orientieren sich an den Seitenzahlen auf dem Dokument selbst (und nicht im PDF-Viewer).

Mein Resumee:

Die Hinweise auf Nachteilsausgleiche, Schulbegleitung und unterstützende Maßnahmen im Unterricht begrüße ich ausdrücklich. Hier sollte noch mehr darüber aufgeklärt werden, da offenbar nur wenige KS-Träger Nachteilsausgleiche in Anspruch nehmen.

Erwartungsgemäß enttäuscht bin ich darüber, dass man die Chance versäumt hat, Alternativen zur Testosteronbehandlung anzugeben, insbesondere, wenn Betroffene nicht vermännlicht werden wollen bzw. ein undeutiges Geschlecht zur Vorsicht anmahnt. Intersexuelle und Transgender werden nicht erwähnt, aus Facebookgruppen und wenigen Studien sind mir aber doch einige Betroffene bekannt, die z.B. eine Östrogentherapie machen oder generell eine Hormonbehandlung ablehnen. Auch fehlt der Hinweis auf das AIS (Androgen Insensitivity Syndrom), wo eine Testosteronbehandlung aufgrund Resistenz gegen die Wirkung des Hormons nicht anschlägt. Auch, wenn die aufgezählten Abweichungen von der sexuellen „Norm“ eine Minderheit darstellen, sollte ein Selbsthilfeverein dieser Minderheit eine Plattform bieten.

Ebenfalls meinen Erwartungen entspricht das völlige Fehlen, ADHS- und Autismus-Symptomatik anzusprechen. Sofern man die Symptome richtig einordnet und z.B. Nachteilsausgleiche auch mit einer Klinefelter-Diagnose gewährt werden, mögen weitere Diagnosen nicht notwendig sein. Jedoch kann es manchmal auch eine Erleichterung sein, wenn Symptome eine Diagnose erhalten, über die wesentlich mehr bekannt ist als über Klinefelter.

Zuletzt möchte ich anmerken, dass man stigmatisierende Krankheitsbilder oder Phänotypen wie Autismus, ADHS und Intersexualität nicht entstigmatisiert, indem man nicht darüber sprechen oder schreiben darf, oder gar verweigert, an einer Forschungsstudie teilzunehmen, weil der Oberbegriff „Störung der Geschlechtsentwicklung“ lautet. Aufklärung ist das Zauberwort. Vorurteile beseitigen, zeigen, dass das Leben lebenswert ist, egal, mit welchen Geschlechtsteilen oder neurologischem Phänotyp man auf die Welt kommt. Das Wohlergehen des Betroffenen steht an erster Stelle, danach kommen die Angehörigen! Weiterlesen →

Das zweite X-Chromosom

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Das zusätzliche X-Chromosom ist ein gemeinsames Merkmal aller Menschen mit 47,XXY.

SRY, X-Inaktivierung und Barr-Körperchen

Genetisch gesehen bestimmt das vorhandene Y-Chromosom das männliche Geschlecht. Es enthält eine Region namens SRY (sex determining region), welches die molekularen Signale verschlüsselt, die die Entwicklung der männlichen Keimdrüsen und nachfolgender Testosteronproduktion einleitet, sowie die Entwicklung der innen- und außenliegenden Genitalien. Nachdem sie ein Y-Chromosom besitzen, sind Individuen mit Klinefelter-Syndrom im Genotyp eindeutig männlich. Aber phänotypisch sind die klassischen Erscheinungsformen des männlichen Geschlechts beim Klinefelter-Syndrom verschoben, sie wurden offenbar durch das zusätzliche X-Chromosom aus dem Gleichgewicht gebracht.

Die Rolle des X-Chromosoms ist kompliziert: Bei normalen Zellen, die mehr als ein X-Chromosom enthalten (wie bei normalen weiblichen XX-Zellen) ist ein X-Chromosom immer inaktiv. Die X-Inaktivierung geschieht schon frühzeitig im Embyrostadium und hinterlässt nur ein funktionierendes X in jeder Körperzelle. Das verbleibende, inaktivierte X-Chromosom wird Barr-Körperchen genannt. Es trägt weder zur Funktion dieser Zelle noch des Menschen bei.

Lange Zeit hat man angenommen, dass die X-Inaktivierung auch bei 47,XXY stattfindet, das X-Chromosom also stummgeschaltet wird und für den Phänotyp des XXY keine weitere Rolle spielt.

Jedoch ist bei den Barr-Körperchen der XX-Frauen bekannt, dass die X-Inaktivierung unvollständig ist. Eine kleine Zahl der Gene bleibt funktional und verursacht bei bei XXY-Männer die weiblichen, sekundären Geschlechtsmerkmale sowie die Unfruchtbarkeit.

Höhere Gendichte bei Frauen, Gendosierung und Xist 

Auf einem X-Chromosom sind über 1000 Gene enthalten, rund 70 % der Gene, die das Sozialverhalten steuern, sitzen auf dem X-Chromosom. Jede Kopie eines X-Chromosoms enthält Genversionen, die nicht auf dem Partner-Chromosom enthalten sind. Deshalb besitzen Frauen eine höhere Gendichte als XY-Männer. Forscher haben eine Reihe von Molekülen identifiziert, die Stilllegung des Chromosoms einleiten. Der Anführer dieser Molekülgruppe ist Xist. Xist-Moleküle hüllen das betreffende X-Chromosom ein wie ein Bienenschwarm.

Männer müssen mitunter mehr Proteine von ihrem X-Chromosom ausgehend produzieren, weil sie nur eines besitzen. Für Frauen wäre das ein Dilemma, sie würden sich überdosieren, daher wird ein X-Chromosom stillgelegt. Dafür können sie defekte Gene leichter durch die gesunde Kopie des zweiten X kompensieren, während Männer viel anfälliger für Defekte auf dem X-Chromosom sind, z.B. Farbenblindheit. Aber das X-Chromosom birgt auch Risiken bei Frauen. Wenn eine Zelle damit aufhört, Xist herzustellen, wacht das inaktivierte X-Chromosom auf. Die zusätzlich produzierten Proteine können zu unkontrolliertem Zellwachstum und damit zu Krebs führen.

Verdopplung, gemischte Botschaft und Defizit bei X-Inaktivierung

Dr. Nicole Tartaglia von der eXtraordinarY Kids Clinic in Denver erläutert drei potentielle Sichtweisen zur X-Inaktivierung:

  1. Die beiden X-Chromosomen könnten ihre Botschaften verdoppeln – die Botschaft damit verstärken (zu viel)
  2. Die beiden X-Chromosomen könnten widersprüche Botschaften senden – eines sagt “ja” und das andere “nein” (gemischte Botschaft)
  3. Beide X-Chromosomen könnten stumm bleiben, wenn eines von beiden senden sollte (ungenügend)

Copy Number Variations (CNVs) 

Definition für Copy Number Variations:

CNVs sind Verdopplungen, Löschungen oder Neureihungen von Abschnitten der DNA. Diese Variationen, die sich sowohl in der Länge als auch Position unterscheiden, können die Genfunktion unterbrechen. Manche werden vererbt, andere entstehen spontan (“de novo”). Jedes Kind zeigt unterschiedliche Störungen in unterschiedlichen Genen. Man weiß jedoch immer noch nicht, ob eine Mutation ein spezifisches Verhalten hervorruft, oder ob ein spezifisches Verhalten eine Vielzahl von Mutationen benötigt. Zunehmend setzt sich jedoch die ”multiple hit”-Hypothese durch, d.h. mehrere Mutationen müssen aufeinandertreffen. Die Gehirnentwicklung reagiert offenbar äußerst sensibel auf ein Ungleichgewicht bei der Gendosierung (Anzahl der Kopien eines Gens in einer Zelle).

Eine Studie von Rocca et al. (2016) hat erstmals den Einfluss der CNVs auf dem X-Chromosom auf den Phänotyp von XXY untersucht. Die Erkenntnisse sind faszinierend:

CNVs auf dem X-Chromosom kommen nicht nur häufiger vor als bei XX/XY-Individuen, auch ihre Zahl ist rund 3x höher. Verdopplungen geschehen wesentlich häufiger als bei Männern, nur die der Frauen ist geringfügig darunter (83 vs. 94 %).

Die Hälfte der CNVs fällt auf Genregionen, die meisten davon sind von der X-Inaktivierung ausgenommen, d.h. betreffen aktive Gene des Barr-Körperchens.

Aktive Gene des Barr-Körperchens mit verbleibender Genfunktion

SHOX
Bisher nachgewesen als einflussreich auf den Phänotyp von XXY wurde das Gen SHOX (short statur homeobox gene), das sich auf der pseudoautosomalen Region 1 (PAR1) auf Xp befindet. SHOX steuert die Ausbildung der Gliedmaßen und Knochenveränderung. Mutationen oder das komplette Fehlen (Haploinsuffizienz) durch Wegfall des X-Chromosoms wie beim Turner-Syndrom (45,X) verursachen Kleinwuchs.
Bei XXY liegt hingegen eine Überdosierung vor (drei Kopien) und damit ein leicht gesteigertes Wachstum bis hin zu Hochwuchs.

Der Artikel von Rocca et al. (2016) nennt neben anderen drei weitere potentiell einflussreiche duplizierte Gene:

CSF2RA (OMIM*306250) befindet sich in PAR1 auf X- und Y-Chromosom und spielt eine Rolle bei Insulinresistenz, Hüftumfang, aber auch Schlaganfällen, was eventuell mit den Eigenschaften bei der Blutgefäßentwicklung zusammenhängen könnte. Klinefelter-Patienten besitzen ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Metabolisches Syndrom.

SLC25A6 (OMIM*300151) könnte eine Rolle bei Herzrhythmusstörungen bei Klinefelter spielen (bisher erst eine Studie von 2004)

PCDH11x (OMIM*300246) spielt mitunter eine Rolle bei der Entwicklung des zentralen Nervensystems und beeinflusst die Axialbildung und Größe des Kortex. XXY-Personen mit drei oder mehr Kopien dieses Gens könnten eine ungewöhnlich asymmetrische Hemisphäre entwickeln, was sich auf verbales Lernen und Sprache auswirkt.

Tüttelmann und Gromoll (2010) schreiben:

Die Untersuchung der Genexpression auf dem X-Chromosomen hat ergeben, dass rund 30 % der Gene auf Xp (PAR1), aber weniger als 3 % der Gene auf Xq (Par2) der Inaktivierung entkommen. Der Klinefelter-Phänotyp zeigt sich daher entweder durch zwei aktive Kopien der Gene auf dem X-Chromosom oder durch drei aktive Kopien der XY-homologen Gene (Gendosierungseffekt).

Weitere genetische Einflüsse:

CAG REPEAT Anzahl im Androgen-Rezeptor (das AR-GEN liegt auf dem X-Chromosom) scheint mit manchen phänotypischen Eigenheiten zusammenzuhängen, z.B. Körpergröße und Hämatokrit-Wert (Anzahl der roten Blutkörperchen im Blut).

Herkunft des X-Chromosoms vom Vater oder Mutter … widersprüchliche Ergebnisse bisher.

Ebenso ist die Rolle der Länge des Androgenrezeptors (CAG repeat length) und verschobene X-Inaktivierung (skewed X-Inactivation) unklar. Letztere wurde zwar in einer Studie von Litsuka et al. (2001) bei 31 % der untersuchten KSler gefunden, spielt aber laut Skakkebaek et al. (2014) keine Rolle für den psychosozialen Phänotyp.

Schlussfolgerung:

Genetik ist etwas für Genetiker, als Laie kann man sich nur die Finger verbrennen, wenn man aus dem Fachchinesisch versucht, Interpretationen zu erstellen. Ich habe obige Ergebnisse daher überwiegend aus Fachartikeln übersetzt und zusammengefasst.

Mein laienhaftes Fazit: Das überzählige X-Chromosom  ist nicht komplett stummgeschaltet, sondern sendet weiterhin Botschaften, nach neueren Studien sogar viele doppelt. Je nach dem, welche Gene verdoppelt wurden (Gendosierungseffekt), sind bestimmte physische und psychische Risiken erhöht.

Letzlich definiere ich mich aber nicht über diese Defizite, sonst sehe mich als vollwertiger Mensch. Daher lehne ich für mich auch die pathologische Bezeichnung Klinefelter ab, ich bin ein XXY.

Literatur:

Mehr zu SHOX und Genregionen

http://www.science20.com/chrissy039s_column/blog/mystery_extra_x_klinefelter_syndrome_and_its_missing_links

http://www.genetic.org/Knowledge/Library/ArticleView/smid/447/ArticleID/95.aspx

Grandin T., The Autistic Brain (Chapter 3, Sequencing the Autistic Brain, p. 50-68)

Host C. et al, The role of hypogonadism in Klinefelter Syndrome, Asian J Androl. Mar-Apr 2014; 16(2): 185–191.

Litsuka et al., Evidence of Skewed X-chromosome Inactivation in 47,XXY and 48,XXYY Klinefelter Patients. American Journal of Medical Genetics 98.1 (2001): 25-31.

Rocca M.S. et al, The Klinefelter syndrome is associated with high recurrence of copy number variations on the X chromosome with a potential role in the clinical phenotype, Andrology, 2016, 1-7

Skakkebaek A. et al., Neuroanatomical correlates of Klinefelter syndrome studied in relation to the neuropsychological profile, NeuroImage: Clinical., 4 (2014) 1-9

Tüttelmann and Gromoll, Novel genetic aspects of Klinefelter syndrome, Mol.Hum.Reprod.,2010, 16(6), 386-395

Übersetzung: Genderdiversität vor Behandlung von KS-Patienten berücksichtigen

Forscher Übersetzung, Definition, Genotyp, Intersexualität, Klinefelter, Maskulinität, Testosteronbehandlung, Testosteronsubsitution, XXY , , , , , , , , , , , ,

Auf der Website der Britischen Klinefelter-Vereinigung ksa-uk.net ist seit kurzem eine „Einverständniserklärung“ zu lesen, die Betroffene und Angehörige über Genderdiversität bei 47,XXY aufklärt. Dies ist äußerst wichtig zu berücksichtigen, ehe mit einer Hormonbehandlung oder der Entfernung von Brustgewebe (Gynäkomastie) begonnen wird. Im deutschsprachigen Raum existieren darüber bisher nahezu keine Informationen – jedenfalls nicht auf den Seiten der bestehenden Vereine und Selbsthilfegruppen. Ich habe den Text im Folgenden übersetzt:  Weiterlesen →